Los agentes trombolíticos son capaces de modificar la función plaquetaria. Esta alteración se ha explicado en parte por un incremento en la destrucción o en la expresión de las glicoproteínas plaquetarias (GP).

Objetivo: Evaluar los efectos de la estreptokinasa (SK) sobre la expresión de GP y la función plaquetaria en un sistema de perfusión "ex vivo".

Métodos: Se utilizó sangre anticoagulada con heparina de bajo peso molecular (Fragmín 20 U/mL). Se añadió SK a una concentración equivalente a 200 U/mL y la sangre se perfundió a través de cámaras anulares que contenían segmentos vasculares ricos en col geno, a un coeficiente de cizalladura de 800 seg1 durante 10 minutos. Los cambios en la expresión de Gplb (CD42b) y Gpllb/llla (CD41) se midieron en muestras obtenidas a lo largo de la perfusión (a los 1, 3 y 10 minutos) mediante marcado con anticuerpos monoclonales y lectura por citometría de flujo. La interacción plaquetaria y la deposición de fibrina se evaluaron morfométricamente y se expresaron como porcentaje de superficie cubierta por plaquetas (%SC), por trombos (%T) (>5 um de altura) y por fibrina (%F).

Resultados: Se observó un incremento gradual en la expresión de CD42b y de CD41 a lo largo de la perfusión. Las diferencias fueron m s evidentes para la Gpllb/llla a los 3 minutos (45% de incremento vs. el valor basal; p<0,05), y permanecieron a niveles similares a los 10 minutos. El tratamiento con SK no modificó el patrón de expresión de GP observado durante la perfusión. En las muestras de sangre tratada con SK la evaluación morfométrica mostró disminución de la deposición de plaquetas apareados), con una disminución concomitante del %T (p<0,01), y una disminución en el %F.

Conclusión: En nuestras condiciones experimentales, el tratamiento con SK disminuye la interacción plaqueta/subendotelio. Este efecto no parece estar relacionado con cambios cuantitativos en la GP.