La presencia de anticuerpos antifostolípido (AAF) se asocia a riesgo tronbótico en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) o con síndrome antifosfolípido primario (SAP).

Objetivo: Estudiar por citometría de flujo la unión de anticuerpos monoclonales antifosfolípido (AcMoAF) de origen humano sobre plaquetas activadas y en reposo y evaluar su efecto en la función plaquetaria en condiciones de flujo.

Métodos: Los AcMoAF TM1B3, GR1D5 y EY2C9 se obtuvieron de hibridomas desarrollados de linfocitos de sangre periférica de un paciente con LES y de dos con SAP. Dos pacientes tenían historia de trombosis y el otro (EY) sólo de pérdidas fetales. Los AcMoAF eran IgM y como control se empleó un AcMo sin actividad AAF. Los AcMoAF se incubaron con plaquetas normales lavadas, antes y después de su activación con ADP o con colágeno y se determinó la unión de IgM a su superficie por citometría de flujo (FACScan). Además, se perfundió sangre conteniendo 9-30 ug/mL de cada AcMoAF (coeficiente de cizalladura 800 seg-1) a través de cámaras anulares con segmentos vasculares ricos en colágeno. La interación plaquetaria se evaluó morfométricamente y se cuantificó el porcentaje de superficie cubierta por plaquetas (SC) u por trombos (T) (>5 um de altura).

Resultados: Se detectó un incremento significativo de la unión de los tres AcMoAF a las plaquetas tras su activación con colágeno (p<0,01), pero no en plaquetas en reposo o tras su activación con ADP. Se observó un incremento de la SC en presencia de 12-15 ug/mL de todos los AcMo (p<0,01) pero no con la IgM control. Se observó un incremento de T (p>0,01) con concentraciones de AcMoAF de 15-18 ug/mL salvo con el EY2C9, con el que no se observó ni a 30 ug/mL.

Conclusión: La activación de las plaquetas por colágeno las hace más susceptibles de unir AcMoAF, los cuales pueden incrementar su interación con el subendotelio. Ello podría explicar en parte la fisiopatología del síndrome antifosfolípido

Parcialmente financiado por las becas FIS 94/5402, 95/0250.